EVC Endocrinologie : 10 QCM corrigés gratuits

Dix questions de endocrinologie au format des EVC, avec la bonne réponse et le raisonnement. Elles viennent de la banque de FR.med, qui compte 21 questions de endocrinologie.

1. 1 / 10

   Un homme de 47 ans consulte pour une soif intense, des urines fréquentes et un amaigrissement de 4 kg en trois semaines. Une glycémie veineuse réalisée au laboratoire en fin d'après-midi revient à 2,4 g/L.

   Quelle conduite diagnostique est recommandée devant cette glycémie ?

   • A. Refaire une glycémie à jeun avant de conclure, même en présence de symptômes évocateurs
   • B. Retenir le diagnostic de diabète, une seule glycémie veineuse suffisant chez un patient symptomatique
   • C. Réaliser une hyperglycémie provoquée par voie orale pour trancher le diagnostic
   • D. Attendre une hémoglobine glyquée supérieure à 6,5 % pour affirmer le diagnostic
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   Réponse: B. Retenir le diagnostic de diabète, une seule glycémie veineuse suffisant chez un patient symptomatique

   Explication: Le guide de la HAS de 2025 rappelle que le diagnostic de diabète de type 2 repose sur la glycémie veineuse. Chez un patient symptomatique, une seule valeur égale ou supérieure à 2 g/L suffit. En l'absence de symptômes, il faut deux glycémies à jeun supérieures ou égales à 1,26 g/L, réalisées à distance d'un facteur intercurrent. L'hémoglobine glyquée et l'épreuve d'hyperglycémie provoquée ne sont pas nécessaires dans cette situation.

   • A. La confirmation par une seconde glycémie à jeun n'est exigée que lorsque le patient est asymptomatique.
   • C. L'épreuve d'hyperglycémie provoquée n'est pas nécessaire quand la glycémie veineuse est déjà diagnostique.
   • D. L'hémoglobine glyquée n'est pas un préalable au diagnostic lorsque la glycémie veineuse est sans ambiguïté.

   Sources: Haute Autorité de Santé (HAS) - Parcours de soins du patient adulte vivant avec un diabète de type 2, 2025

2. 2 / 10

   Un homme de 22 ans, diabétique de type 1 connu, se présente aux urgences dans un état de somnolence. Il décrit un syndrome polyuro-polydipsique marqué et des douleurs abdominales diffuses depuis 24 heures après avoir arrêté son insuline. La biologie montre : glycémie à 24 mmol/L, pH artériel à 7,15, bicarbonates plasmatiques à 12 mmol/L, et cétonémie à 4,8 mmol/L.

   Quel est le diagnostic précis et le protocole de prise en charge prioritaire dans les premières heures ?

   • A. Syndrome hyperosmolaire ; réhydrater exclusivement par du sérum glucosé à 5% à grand débit sans insuline
   • B. Coma hypoglycémique ; administrer un bolus de 50 mL de sérum glucosé à 30% en urgence
   • C. Acidocétose diabétique; réhydratation IV, insulinothérapie IV après vérification de la kaliémie et surveillance rapprochée
   • D. Acidose lactique sous metformine ; épuration extrarénale immédiate par hémodialyse
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   Réponse: C. Acidocétose diabétique; réhydratation IV, insulinothérapie IV après vérification de la kaliémie et surveillance rapprochée

   Explication: L’association d’une hyperglycémie, d’une acidose métabolique (pH 7,15 et bicarbonates à 12 mmol/L) et d’une cétonémie à 4,8 mmol/L établit une acidocétose diabétique. Le traitement urgent comprend une réhydratation intraveineuse par cristalloïde isotonique, une insulinothérapie IV continue et une surveillance rapprochée de la kaliémie, de la glycémie, du pH et de la diurèse. Il faut vérifier le potassium avant l’insuline et corriger d’abord une hypokaliémie importante, car l’insuline abaisse la kaliémie. Lorsque la glycémie diminue, du glucose est ajouté aux perfusions afin de poursuivre l’insuline jusqu’à la résolution de la cétose.

   • A. La présence d'acidose franche (pH < 7,30) et d'une cétonémie élevée signe une acidocétose et non un syndrome hyperosmolaire.
   • B. La glycémie à 24 mmol/L exclut formellement une hypoglycémie ; l'administration de glucose à ce stade aggraverait l'hyperosmolarité.
   • D. Le patient présente un diabète de type 1 (non traité par metformine) et une acidose cétosique typique sans indication d'épuration extrarénale.

   Sources: SFD (Société Francophone du Diabète) - Prise en charge des complications métaboliques aiguës du diabète, 2021; ADA - Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes, 2022

3. 3 / 10

   Une patiente de 24 ans atteinte de diabète de type 1 est admise aux urgences pour nausées, vomissements et douleurs abdominales diffuses. À l'examen : polypnée de Kussmaul, glycémie à 18 mmol/L, pH artériel à 7,15, bicarbonates à 12 mmol/L, et cétonémie à 4,2 mmol/L. La kaliémie initiale est mesurée à 3,2 mmol/L.

   Quelle mesure doit précéder l’insulinothérapie intraveineuse ?

   • A. Administrer du bicarbonate de sodium, indiqué systématiquement dans toute acidocétose avec pH inférieur à 7,3.
   • B. Commencer immédiatement l’insuline IV malgré la kaliémie à 3,2 mmol/L.
   • C. Réaliser un scanner abdominal avant toute correction métabolique.
   • D. Corriger d’abord l’hypokaliémie par supplémentation potassique IV sous surveillance rapprochée.
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   Réponse: D. Corriger d’abord l’hypokaliémie par supplémentation potassique IV sous surveillance rapprochée.

   Explication: L’acidocétose entraîne une déplétion potassique totale, même si la kaliémie initiale peut être normale ou élevée. Avec une kaliémie à 3,2 mmol/L, il faut corriger le potassium sous surveillance avant de débuter l’insuline, qui favoriserait son transfert intracellulaire.

   • A. Le bicarbonate n’est pas systématique dans l’acidocétose et n’est généralement envisagé que pour une acidémie extrême selon le protocole local.
   • B. L’insuline fait baisser la kaliémie et peut provoquer une arythmie grave si elle est débutée avant la correction d’une hypokaliémie importante.
   • C. Le scanner n’est pas prioritaire devant une acidocétose typique; les douleurs abdominales peuvent être liées à l’acidose.

   Sources: Société Francophone du Diabète, recommandations de prise en charge de l’acidocétose diabétique; ADA/EASD, Consensus Report on Hyperglycemic Crises in Adults, 2024

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5. 4 / 10

   Un enfant de 8 ans présente depuis 15 jours un syndrome polyuro-polydipsique marqué associé à un amaigrissement de 3 kg. Ce jour, il est somnolent, polypnéique avec une respiration ample et profonde (respiration de Kussmaul), et son haleine présente une odeur acétonique.

   Quel diagnostic devez-vous suspecter en priorité et quel examen d'orientation immédiat devez-vous réaliser au lit du malade ?

   • A. Coma éthylique accidentel avec alcootest, qui n’explique pas la polyuro-polydipsie ni la respiration ample et profonde de Kussmaul
   • B. Acidocétose diabétique; glycémie et cétonémie capillaires, ou cétonurie, à mesurer immédiatement
   • C. Gastro-entérite aiguë déshydratante ; ionogramme sanguin uniquement
   • D. Intoxication aux salicylés ; dosage de la salicylémie en urgence
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   Réponse: B. Acidocétose diabétique; glycémie et cétonémie capillaires, ou cétonurie, à mesurer immédiatement

   Explication: La polyuro-polydipsie, l’amaigrissement, l’haleine acétonique et la respiration de Kussmaul évoquent une acidocétose révélatrice d’un diabète de type 1. La glycémie et la cétonémie capillaires orientent immédiatement le diagnostic, puis l’enfant doit être transféré à l’hôpital pour confirmation biologique et traitement surveillé.

   • A. N'explique pas le syndrome polyuro-polydipsique subaigu ni la polypnée acidosique profonde de Kussmaul.
   • C. Ne rend pas compte de l'odeur acétonique de l'haleine ni de la polyurie paradoxale chez un enfant déshydraté.
   • D. Moins fréquente et ne s'accompagne pas d'un tableau inaugural typique de diabète insulinodépendant.

   Sources: Société Française d’Endocrinologie et Diabétologie Pédiatrique, recommandations sur l’acidocétose diabétique de l’enfant

6. 5 / 10

   Une femme de 52 ans consulte pour une fatigue persistante et une frilosité. Sa thyréostimuline est à 18 mUI/L et sa tétra-iodothyronine libre est abaissée sur deux prélèvements. Elle ne prend aucun médicament et n'a pas d'antécédent cardiovasculaire.

   Quel traitement faut-il instaurer ?

   • A. Une simple surveillance clinique avec contrôle biologique dans un an
   • B. De la lévothyroxine en monothérapie substitutive
   • C. De la tri-iodothyronine seule pour corriger rapidement les symptômes
   • D. Une supplémentation en iode à forte dose pendant six mois
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   Réponse: B. De la lévothyroxine en monothérapie substitutive

   Explication: L'hypothyroïdie avérée se définit par une thyréostimuline supérieure à 10 mUI/L associée à une tétra-iodothyronine libre basse. Le traitement de référence est la lévothyroxine en monothérapie, qui corrige les symptômes et normalise la thyréostimuline. La dose est adaptée au poids et à l'âge, puis ajustée sur les contrôles biologiques. La tri-iodothyronine et l'iode n'ont pas leur place dans cette indication.

   • A. Une hypothyroïdie avérée avec tétra-iodothyronine libre basse justifie un traitement substitutif.
   • C. La tri-iodothyronine n'est pas recommandée en monothérapie dans l'hypothyroïdie primitive.
   • D. L'iode ne traite pas une hypothyroïdie avérée et peut aggraver une thyroïdite auto-immune.

   Sources: Haute Autorité de Santé (HAS) - Prise en charge des dysthyroïdies chez l'adulte, 2023

7. 6 / 10

   Un homme de 78 ans, suivi pour une maladie coronarienne stable, a une thyréostimuline à 12 mUI/L et une tétra-iodothyronine libre basse. Il se plaint d'une fatigue et d'une constipation récentes. Son électrocardiogramme est stable.

   Comment faut-il débuter le traitement substitutif ?

   • A. Par 25 à 50 µg par jour, avec une augmentation progressive des doses
   • B. Par 1,6 µg/kg par jour d'emblée pour corriger rapidement le déficit
   • C. Par de la tri-iodothyronine à faible dose pour éviter tout effet cardiaque
   • D. Par une dose unique de 300 µg, puis un contrôle à trois mois
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   Réponse: A. Par 25 à 50 µg par jour, avec une augmentation progressive des doses

   Explication: Chez le patient âgé ou porteur d'une cardiopathie ischémique, la lévothyroxine est débutée à faible dose, généralement 25 à 50 µg par jour. La posologie est ensuite augmentée progressivement jusqu'à normalisation de la thyréostimuline. Cette prudente titration limite le risque de trouble du rythme et d'angor. Le contrôle biologique se fait six à huit semaines après chaque changement de dose.

   • B. La dose pleine d'emblée expose ce patient coronarien à un risque de décompensation cardiaque.
   • C. La tri-iodothyronine n'est pas le traitement de référence et son maniement est plus délicat chez le coronarien.
   • D. Une dose de charge n'existe pas pour la lévothyroxine et serait dangereuse à cet âge.

   Sources: Haute Autorité de Santé (HAS) - Prise en charge des dysthyroïdies chez l'adulte, 2023

8. 7 / 10

   Une femme de 35 ans, pesant 60 kg, a été opérée d'une thyroidectomie totale pour un carcinome papillaire. Sa thyréostimuline est à 25 mUI/L et sa tétra-iodothyronine libre est basse. Elle n'a aucune maladie cardiovasculaire et ne prend aucun autre traitement.

   Quelle dose initiale de lévothyroxine faut-il prescrire ?

   • A. Environ 25 µg par jour, avec une augmentation de 25 µg tous les six mois
   • B. Environ 200 µg par jour d'emblée pour obtenir une freination rapide
   • C. Environ 50 µg par jour, sans augmentation ultérieure possible
   • D. Environ 100 µg par jour, correspondant à 1,6 µg/kg par jour
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   Réponse: D. Environ 100 µg par jour, correspondant à 1,6 µg/kg par jour

   Explication: La dose substitutive recommandée de lévothyroxine est de 1,6 µg/kg de poids corporel par jour. Elle peut être donnée d'emblée après thyroidectomie totale chez un patient de moins de 65 ans sans pathologie cardiovasculaire, soit environ 100 µg pour 60 kg. Chez le sujet âgé ou coronarien, la dose initiale est plus faible et augmentée par paliers. Le contrôle de la thyréostimuline permet ensuite d'ajuster la posologie.

   • A. Cette posologie de départ très progressive est réservée aux patients âgés ou coronariens.
   • B. Cette dose dépasse largement le besoin substitutif et expose à une surcharge thyroïdienne.
   • C. La dose initiale doit être ajustée ensuite sur la thyréostimuline, et 50 µg reste insuffisant chez cette patiente de 60 kg.

   Sources: Haute Autorité de Santé (HAS) - Prise en charge des dysthyroïdies chez l'adulte, 2023

9. 8 / 10

   Un enfant de 10 ans présente une polydipsie, une polyurie et un amaigrissement. Sa glycémie est à 3 g/L.

   Quel mécanisme est à l’origine du diabète de type 1 le plus probable ?

   • A. Résistance périphérique à l'insuline avec hyperinsulinisme initial
   • B. Déficit isolé de sécrétion du glucagon par les cellules alpha
   • C. Mutation de la glucokinase responsable d'un diabète MODY 2
   • D. Destruction auto-immune des cellules bêta avec déficit insulinique
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   Réponse: D. Destruction auto-immune des cellules bêta avec déficit insulinique

   Explication: Le tableau d'hyperglycémie symptomatique chez l'enfant évoque un diabète de type 1, lié le plus souvent à une destruction auto-immune des cellules bêta pancréatiques. La conséquence est un déficit insulinique majeur, qui expose notamment à l'acidocétose.

   • A. La résistance à l'insuline est le mécanisme central du diabète de type 2, pas du diabète de type 1.
   • B. Le déficit en glucagon n'est pas le mécanisme causal du diabète de type 1; la sécrétion de glucagon est souvent insuffisamment freinée.
   • C. Une mutation de GCK donne habituellement une hyperglycémie modérée et stable, distincte de ce tableau clinique.

   Sources: Collège d'Endocrinologie

10. 9 / 10

    Une femme de 34 ans consulte pour une prise de poids récente, principalement localisée au niveau du tronc et du visage ('faciès lunaire'), associée à une faiblesse musculaire proximale des membres inférieurs, une HTA modérée et l'apparition de vergetures larges, pourpres et horizontales sur l'abdomen.

    Quel test biologique de première intention devez-vous prescrire pour dépister un hypercortisolisme biologique suspecté cliniquement ?

    • A. Dosage du cortisol plasmatique à 8 heures du matin isolé
    • B. Test de freinage minute par 1 mg de dexaméthasone, réalisé selon le protocole recommandé
    • C. IRM hypophysaire à réaliser uniquement après confirmation biologique de l’hypercortisolisme et détermination de l’ACTH
    • D. Dosage de l'ACTH plasmatique isolé en première intention
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    Réponse: B. Test de freinage minute par 1 mg de dexaméthasone, réalisé selon le protocole recommandé

    Explication: Le dépistage biologique repose sur un test de freinage minute à la dexaméthasone, le cortisol libre urinaire ou le cortisol salivaire nocturne. Un résultat anormal doit être confirmé par un autre test avant de doser l’ACTH et de réaliser l’imagerie étiologique. Le diagnostic du syndrome de Cushing (hypercortisolisme chronique) nécessite une démarche rigoureuse en deux étapes. La première étape confirme l'hypercortisolisme biologique par au moins deux des tests suivants de première intention : le cortisol libre urinaire (CLU) des 24 heures élevé, l'absence de freinage du cortisol plasmatique après prise de 1 mg de dexaméthasone à minuit (test de freinage minute > 50 nmol/L), ou le cortisol salivaire nocturne élevé; La deuxième étape consiste à doser l'ACTH pour déterminer s'il s'agit d'un syndrome ACTH-dépendant (maladie de Cushing hypophysaire ou sécrétion ectopique d'ACTH) ou ACTH-indépendant (adénome ou corticosurrénalome surrénalien).

    • A. Le dosage du cortisol plasmatique à 8h est inutile pour le diagnostic de Cushing en raison des fortes fluctuations physiologiques.
    • C. L'imagerie ne doit être réalisée qu'après confirmation biologique de l'hypercortisolisme et dosage de l'ACTH pour le typage.
    • D. L'ACTH permet de différencier les syndromes de Cushing ACTH-dépendants des ACTH-indépendants, mais pas de poser le diagnostic d'hypercortisolisme.

    Sources: SFE (Société Française d'Endocrinologie) - Consensus sur le diagnostic du syndrome de Cushing, 2022; Collège des Enseignants d'Endocrinologie - Item Syndrome de Cushing, 2024

11. 10 / 10

    Une femme de 62 ans est suivie pour un diabète de type 2 découvert récemment. Son hémoglobine glyquée est à 9,7 % et elle a perdu 6 kg en deux mois. Elle n'a pas de complication décelable et son traitement actuel se limite à des conseils diététiques.

    Quelle est la conduite recommandée ?

    • A. Adresser la patiente à un médecin spécialisé en diabétologie
    • B. Poursuivre seule la prise en charge diététique pendant six mois supplémentaires
    • C. Instaurer une insulinothérapie sans avis spécialisé et revoir à un an
    • D. Réaliser une échographie abdominale avant toute décision thérapeutique
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    Réponse: A. Adresser la patiente à un médecin spécialisé en diabétologie

    Explication: Le guide de la HAS identifie l'hyperglycémie majeure au diagnostic, définie par une hémoglobine glyquée supérieure à 9 %, comme un motif d'avis spécialisé en diabétologie. L'amaigrissement associé doit aussi faire évoquer une présentation inhabituelle et une carence insulinique. L'avis permet d'adapter rapidement le traitement et d'écarter une autre forme de diabète.

    • B. Une hyperglycémie majeure d'emblée avec amaigrissement impose un avis spécialisé sans attendre six mois.
    • C. L'insulinothérapie à plusieurs injections fait précisément partie des situations nécessitant un avis diabétologique.
    • D. L'imagerie abdominale ne modifie pas l'indication d'un avis spécialisé devant cette présentation.

    Sources: Haute Autorité de Santé (HAS) - Parcours de soins du patient adulte vivant avec un diabète de type 2, 2025

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