Concorso SSM Epatologia: 10 quiz con soluzioni
Epatologia al concorso SSM parte dall'esame epatico alterato e arriva alla cirrosi scompensata. Serve distinguere citolisi, colestasi e insufficienza epatica, riconoscere l'encefalopatia e il sanguinamento da varici, e sorvegliare il paziente cirrotico. Il programma comprende le epatiti virali, la steatosi metabolica e lo screening del carcinoma epatocellulare, con la prevenzione delle complicanze.
Dove si perdono punti
- Attribuire un aumento delle transaminasi all'alcol senza escludere cause virali, autoimmuni e farmacologiche.
- Non riconoscere encefalopatia epatica o sanguinamento da varici come urgenze.
- Dimenticare la sorveglianza ecografica del carcinoma epatocellulare nel paziente cirrotico.
- Prescrivere farmaci epatotossici o sedativi senza valutare il grado di insufficienza epatica.
Linea guida di riferimento: Il concorso SSM segue le linee guida dell'Associazione Italiana per lo Studio del Fegato, le raccomandazioni SNLG e le indicazioni AIOM sul carcinoma epatocellulare.
Dieci domande di epatologia nello stile del Concorso SSM, con la risposta corretta e il ragionamento. Vengono dalla banca domande di IT.med, che ha 12 domande di epatologia.
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Un uomo di 38 anni con HBsAg positivo da oltre sei mesi presenta HBV DNA di 20.000 UI/mL e ALT pari a due volte il limite superiore della norma, con fibrosi significativa alla elastografia. HBeAg è negativo.
Qual è la condotta più appropriata?
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Risposta: A. Avviare tenofovir o entecavir come analogo nucleosidico
Spiegazione: Nella epatite B cronica l'indicazione al trattamento dipende dalla replicazione virale, dalle ALT e dalla fibrosi, non dallo stato HBeAg. Con HBV DNA elevato, ALT alterate e fibrosi si avvia un analogo nucleosidico con alta barriera genetica come tenofovir o entecavir. La lamivudina espone a resistenze e l'interferone è riservato a pazienti selezionati.
- B. La negativita di HBeAg non esclude l'indicazione al trattamento se il DNA resta elevato con danno epatico.
- C. L'interferone è una opzione limitata a casi selezionati e non è la prima scelta nel paziente con fibrosi significativa.
- D. La lamivudina ha una bassa barriera genetica e favorisce resistenze, quindi non è la scelta preferita.
Fonti: European Association for the Study of the Liver, Linee guida cliniche sulla gestione dell'infezione da virus dell'epatite B, 2017
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Un uomo di 54 anni con cirrosi epatica arriva per ematemesi abbondante e instabilità emodinamica. È in corso una rianimazione con accessi venosi e trasfusioni, e il sanguinamento è sospettato da varici esofagee.
Quale associazione è appropriata per il controllo iniziale dell'emorragia?
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Risposta: A. Terlipressina endovenosa e legatura endoscopica precoce, con profilassi antibiotica
Spiegazione: Nell'emorragia acuta da varici esofagee si associano un farmaco vasoattivo come la terlipressina, la legatura endoscopica precoce e la profilassi antibiotica. Il tamponamento con palloncino e lo shunt portosistemico restano opzioni di salvataggio, mentre i beta-bloccanti non arrestano un sanguinamento attivo.
- B. Il tamponamento con palloncino è una misura di salvataggio temporanea e non il primo trattamento.
- C. Lo shunt transgiugulare è riservato ai casi che non rispondono o recidivano, non a tutti i pazienti.
- D. I beta-bloccanti servono alla profilassi e non controllano un sanguinamento attivo in corso.
Fonti: Linee guida della European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), 2021
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Un uomo di 58 anni con cirrosi da epatite C eradicata, funzione epatica conservata, esegue controlli periodici. Non ha ascite né encefalopatia.
Qual è la sorveglianza raccomandata per il carcinoma epatocellulare?
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Risposta: C. Ecografia addominale ogni sei mesi
Spiegazione: Nei pazienti con cirrosi la sorveglianza del carcinoma epatocellulare si esegue con ecografia addominale ogni sei mesi, eventualmente associata all'alfafetoproteina. La sorveglianza va mantenuta anche quando la funzione epatica è conservata, perché il rischio oncologico dipende dalla cirrosi e non solo dalla gravità dell'insufficienza epatica. La TC e la risonanza si usano per la caratterizzazione dei noduli, non come screening primario.
- A. Una TC ogni cinque anni è troppo diluita nel tempo e non è la modalità di sorveglianza raccomandata.
- B. L'alfafetoproteina isolata ha bassa sensibilità e non sostituisce l'imaging periodico.
- D. Il rischio di carcinoma epatocellulare resta elevato anche con funzione epatica conservata, quindi la sorveglianza è indicata.
Fonti: EASL, Clinical Practice Guidelines on the management of hepatocellular carcinoma
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Un uomo di 48 anni con nota alcoldipendenza (introito stimato > 80g/die) viene ricoverato per comparsa di ittero marcato, astenia e distensione addominale. All'ingresso: Bilirubina totale 14 mg/dL, AST 180 U/L, ALT 75 U/L (rapporto AST/ALT > 2), tempo di protrombina prolungato (INR 2.1). Si escludono infezioni attive, epatiti virali e ostruzioni biliari. Si calcola una funzione discriminante di Maddrey pari a 38.
Qual è il trattamento farmacologico di prima linea indicato in questo paziente con diagnosi di epatite alcolica grave?
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Risposta: B. Somministrazione di Prednisolone 40 mg/die per via orale (o Metilprednisolone 32 mg/die EV) per 28 giorni
Spiegazione: Un Maddrey discriminant function di 38 identifica epatite associata all’alcol grave. In assenza di controindicazioni si può trattare con prednisolone per 28 giorni e rivalutare la risposta con il punteggio di Lille al giorno 4 o 7; astensione dall’alcol, supporto nutrizionale e trattamento delle complicanze restano essenziali.
- A. La pentossifillina non è più raccomandata come prima linea dalle linee guida EASL/AISF per mancanza di beneficio sulla sopravvivenza (studio STOPAH).
- C. L'interferone è controindicato e inefficace nell'epatite alcolica acuta.
- D. L'astensione e il supporto nutrizionale sono fondamentali ma, nelle forme gravi (Maddrey ≥ 32), la terapia steroidea riduce significativamente la mortalità.
Fonti: EASL Clinical Practice Guidelines: Management of alcohol-related liver disease, 2018; AISF, raccomandazioni per epatite alcolica, 2023
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Una donna di 43 anni presenta astenia, ipertransaminasemia, ipergammaglobulinemia e anticorpi antinucleo positivi. La biopsia epatica mostra epatite da interfaccia. Sono escluse epatiti virali.
Qual è la terapia di induzione raccomandata?
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Risposta: B. Corticosteroide orale con azatioprina come risparmiatore
Spiegazione: L'epatite autoimmune attiva si tratta con un corticosteroide per indurre la remissione e con azatioprina come farmaco risparmiatore di steroidi. La risposta si valuta con transaminasi, immunoglobuline e, quando indicato, biopsia di controllo. L'interferone e gli antibiotici non hanno ruolo, e la sola osservazione espone al rischio di progressione verso la cirrosi.
- A. L'epatite autoimmune non è causata da una infezione batterica e l'antibiotico non ha alcun ruolo.
- C. L'interferone è usato in alcune epatiti virali e non nell'epatite autoimmune, dove può peggiorare il quadro.
- D. L'epatite autoimmune attiva non trattata progredisce verso la cirrosi e richiede terapia immunosoppressiva.
Fonti: EASL, Clinical Practice Guidelines on the management of autoimmune hepatitis, 2025
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Un paziente di 60 anni affetto da cirrosi epatica scompensata sviluppa uno stato di sonnolenza, disorientamento nello spazio e nel tempo ed asterixis (flapping tremor) alle mani.
Qual è la terapia farmacologica iniziale dell'episodio di encefalopatia epatica manifesta?
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Risposta: A. Lattulosio per os o sondino, titolato a 2-3 evacuazioni morbide al giorno, e ricerca attiva dei fattori precipitanti
Spiegazione: Il lattulosio è la terapia iniziale dell'encefalopatia epatica manifesta e si titola a 2-3 evacuazioni morbide al giorno. Occorre identificare e trattare precipitanti come infezione, sanguinamento, stipsi, disidratazione o farmaci; la rifaximina si aggiunge soprattutto per ridurre le recidive.
- B. Le benzodiazepine possono peggiorare lo stato di coscienza e non sono una terapia dell'encefalopatia epatica.
- C. La disidratazione può precipitare o aggravare l'encefalopatia; l'apporto proteico non va ridotto di routine in modo indiscriminato.
- D. La rifaximina è generalmente aggiunta per prevenire recidive, soprattutto dopo episodi ricorrenti, e non sostituisce il lattulosio come terapia iniziale tipica.
Fonti: EASL, Clinical Practice Guidelines on the management of hepatic encephalopathy, 2022; AISF, Linee guida per la gestione dell'encefalopatia epatica, 2023
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Un uomo di 49 anni con obesità addominale e sindrome metabolica ha AST 38 U/L, ALT 62 U/L e ecografia con steatosi. L'FIB-4 è 1,1. Il consumo alcolico è trascurabile.
Qual è la condotta più appropriata?
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Risposta: D. Perdita di peso graduale e attività fisica regolare
Spiegazione: Nella steatosi epatica associata a disfunzione metabolica il trattamento di base è la perdita di peso graduale con dieta e attività fisica, che riduce la steatosi e l'infiammazione. Il rischio di fibrosi va stratificato con test non invasivi come l'FIB-4, e i pazienti con fibrosi avanzata vanno indirizzati a valutazione specialistica. Non ci sono indicazioni a steroidi, antivirali o trapianto in questa fase.
- A. Non c'è indicazione a terapia antivirale in assenza di una epatite virale attiva documentata.
- B. Il corticosteroide non è indicato nella steatosi metabolica e può peggiorare il profilo metabolico.
- C. Il trapianto si considera nella malattia epatica terminale e non in un paziente con fibrosi a basso rischio.
Fonti: AASLD, Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease, 2023
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Un uomo di 46 anni esegue esami di controllo che evidenziano: AST 48 U/L, ALT 55 U/L, Ferritina 1.200 ng/mL e saturazione della transferrina del 68% (confermata al secondo prelievo). Il paziente riferisce astenia e lieve dolore alle articolazioni delle mani. Non riferisce consumo di alcol.
Qual è il test genetico diagnostico di prima scelta e il cardine del trattamento per questa patologia se confermata?
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Risposta: B. Ricerca delle mutazioni C282Y e H63D nel gene HFE; salassoterapia (flebotomia) terapeutica periodica per mantenere la ferritina a target (< 50 ng/mL)
Spiegazione: Saturazione della transferrina persistentemente elevata e ferritina alta indicano possibile sovraccarico marziale. Si ricerca la variante HFE, in particolare C282Y; se l’emocromatosi è confermata, la flebotomia periodica è il trattamento standard, con ferritina obiettivo <50 ng/mL durante induzione e 50-100 ng/mL in mantenimento.
- A. Si riferisce al morbo di Wilson (accumulo di rame), non all'emocromatosi.
- C. Si riferisce all'ipercolesterolemia familiare.
- D. Si riferisce alla fibrosi cistica.
Fonti: EASL Clinical Practice Guidelines on haemochromatosis, 2022; AISF, raccomandazioni per l’emocromatosi, 2023
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Una donna di 45 anni si presenta per prurito diffuso e astenia da circa 6 mesi. Gli esami ematochimici mostrano: Fosfatasi alcalina (ALP) 450 U/L (VN < 120 U/L), GGT 180 U/L, transaminasi normali e bilirubina nei limiti. Il riscontro ecografico esclude ostruzioni delle vie biliari extraepatiche.
Quale marcatore sierologico è altamente specifico e patognomonico per la diagnosi di colangite biliare primitiva (CBP) e qual è la terapia medica di prima linea?
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Risposta: C. Anticorpi anti-mitocondrio (AMA); terapia con Acido Ursodesossicolico (UDCA) alla dose di 13-15 mg/kg/die
Spiegazione: Colestasi persistente senza ostruzione extraepatica, associata ad AMA, sostiene la diagnosi di colangite biliare primitiva. La diagnosi si basa su almeno due tra colestasi biochimica, AMA o ANA specifici e istologia compatibile; acido ursodesossicolico 13-15 mg/kg/die è il trattamento iniziale.
- A. Sebbene gli ANA possano essere positivi in associazione, gli AMA sono il marcatore cardine specifico. Gli immunosoppressori non sono la prima linea.
- B. Gli anti-LKM1 sono tipici dell'epatite autoimmune tipo 2.
- D. Gli anti-SLA sono associati a epatite autoimmune. Il trapianto è riservato alle fasi terminali scompensate.
Fonti: EASL Clinical Practice Guidelines for primary biliary cholangitis, 2017; AASLD Practice Guidance on Primary Biliary Cholangitis, 2021
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Un uomo di 50 anni con infezione cronica da virus dell'epatite C, genotipo 1b, senza cirrosi e con fibrosi epatica minima, non assume altri farmaci e non presenta controindicazioni al trattamento.
Qual è la terapia più appropriata?
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Risposta: B. Antivirali ad azione diretta pangenotipici per 8-12 settimane
Spiegazione: Nella epatite C cronica i regimi con antivirali ad azione diretta pangenotipici ottengono la guarigione virologica in 8-12 settimane, anche nei pazienti senza cirrosi. I vecchi schemi con interferone e ribavirina sono superati per la minore efficacia e i maggiori effetti avversi. Il trattamento eradicante si propone a tutti i pazienti con infezione cronica, indipendentemente dalla fibrosi, per ridurre la progressione epatica.
- A. Il regime con interferone è stato superato dagli antivirali ad azione diretta per la minore efficacia e la maggiore tossicita.
- C. La fibrosi minima non annulla l'indicazione: il trattamento eradicante è raccomandato per ridurre il rischio di progressione.
- D. I corticosteroidi non hanno alcun ruolo nel trattamento della infezione da virus dell'epatite C.
Fonti: European Association for the Study of the Liver, Raccomandazioni sul trattamento della epatite C, 2018
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