Concorso SSM Nefrologia: 10 quiz con soluzioni
Nefrologia al concorso SSM parte dall'esame bioumorale che è cambiato. Serve stadificare insufficienza renale acuta e cronica, trovarne la causa, sospendere il farmaco responsabile e decidere chi necessita di valutazione nefrologica o dialisi. Gli elettroliti sono molto presenti, in particolare potassio e sodio, insieme alla prescrizione sicura dei farmaci a eliminazione renale.
Dove si perdono punti
- Non riconoscere l'insufficienza renale acuta perché la creatinina resta nei limiti di laboratorio in un paziente con bassa massa muscolare.
- Continuare ACE inibitore, FANS e farmaci nefrotossici durante un episodio acuto.
- Correggere iponatriemia o iperkaliemia più rapidamente di quanto sia sicuro.
- Dimenticare che l'iperkaliemia con alterazioni ECG va trattata prima del controllo di conferma.
Linea guida di riferimento: Il concorso SSM segue le linee guida della Società Italiana di Nefrologia e le raccomandazioni SNLG su malattia renale cronica e disturbi idroelettrolitici.
Dieci domande di nefrologia nello stile del Concorso SSM, con la risposta corretta e il ragionamento. Vengono dalla banca domande di IT.med, che ha 26 domande di nefrologia.
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Un uomo di 26 anni ha episodi ricorrenti di urine scure durante infezioni delle vie respiratorie superiori. La creatinina è normale, la proteinuria 0,8 g/24 h e la pressione 138/86 mmHg.
Qual è la diagnosi più probabile e l'approccio iniziale?
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Risposta: A. Nefropatia da IgA; controllo pressorio con ace-inibitore e monitoraggio
Spiegazione: L'ematuria macroscopica ricorrente che compare durante infezioni delle vie respiratorie superiori è il quadro tipico della nefropatia da IgA. Il controllo della pressione con un ace-inibitore o un sartano e il monitoraggio della proteinuria sono il primo passo nella malattia stabile, mentre l'immunosoppressione si considera nei pazienti con progressione. La distinzione dalle altre cause di ematuria richiede esame urine, creatinina e, se necessario, biopsia.
- B. La calcolosi renale causa coliche e ematuria ma non è tipicamente scatenata dalle infezioni respiratorie.
- C. L'uretrite non spiega la proteinuria e la ricorrenza stagionale legata alle infezioni delle vie aeree.
- D. La cistite emorragica si associa a sintomi urinari e non a proteinuria persistente con ematuria glomerulare.
Fonti: KDIGO, 2025 Clinical Practice Guideline for the Management of IgA Nephropathy, 2025
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Un paziente di 58 anni con cirrosi e ascite sviluppa AKI: la creatinina passa da 0,8 a 2,1 mg/dL in 48 ore. Non migliora dopo valutazione e correzione dello stato volemico, sospensione dei diuretici e adeguata espansione con albumina. Sedimento urinario senza elementi di danno parenchimale e ecografia senza ostruzione; non vi sono shock o altre cause più probabili di AKI.
Quale trattamento farmacologico è raccomandato per la sindrome epatorenale con AKI, dopo aver verificato i criteri diagnostici?
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Risposta: D. Terlipressina associata ad albumina, con monitoraggio stretto respiratorio e infettivo
Spiegazione: In cirrosi con ascite e AKI, la diagnosi di HRS-AKI richiede assenza di una causa alternativa più probabile e mancato miglioramento dopo adeguata valutazione e correzione volemica; un challenge sistematico di albumina per 48 ore non è più requisito universale. Quando indicata, terlipressina con albumina è terapia di prima linea, con attento monitoraggio respiratorio, infettivo e dello stato volemico per i rischi segnalati da AIFA ed EMA.
- A. Diuretici ad alte dosi non correggono la fisiopatologia della HRS-AKI e possono peggiorare l'ipovolemia efficace.
- B. La dialisi si considera per indicazioni specifiche o come ponte in casi selezionati, non sostituisce il trattamento vasocostrittore di prima linea.
- C. La dopamina a dose renale non ha dimostrato beneficio clinico e non è raccomandata per trattare la HRS-AKI.
Fonti: AIFA, Nota informativa importante su terlipressina, 2022; ADQI-ICA, Acute kidney injury in patients with cirrhosis: joint multidisciplinary consensus, 2024
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Un paziente di 62 anni con diabete, nefropatia diabetica, rapporto albumina/creatinina urinario persistentemente superiore a 30 mg/g e pressione arteriosa di 145/90 mmHg in misurazioni ripetute.
In un paziente con diabete, ipertensione e albuminuria persistente, quale classe offre un beneficio renoprotettivo?
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Risposta: A. ACE-inibitore o antagonista recettoriale dell'angiotensina, titolato alla dose massima tollerata e non associato all'altro
Spiegazione: Con diabete, ipertensione e albuminuria persistente, un ACE-inibitore o un sartano è indicato per ridurre albuminuria e progressione renale. Si titola alla dose massima tollerata e si monitorano creatinina e potassio; la doppia inibizione con ACE-inibitore più sartano va evitata.
- B. I beta-bloccanti possono essere indicati per altre condizioni cardiovascolari, ma non sono la scelta renoprotettiva specifica in questo quadro.
- C. I diuretici dell'ansa sono utili soprattutto in sovraccarico di volume o in specifici stadi di insufficienza renale, non come prima scelta antiproteinurica.
- D. I vasodilatatori diretti sono farmaci aggiuntivi in casi selezionati e non sono la prima scelta renoprotettiva.
Fonti: KDIGO, Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease, 2022; ESC, 2024 Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension, 2024
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Una donna di 72 anni ricoverata per polmonite ha iponatriemia ipoosmolare euvolemica da SIADH, con sodiemia 116 mmol/L. Non presenta convulsioni o coma, ma ha alcolismo cronico e malnutrizione, fattori che aumentano il rischio di demielinizzazione osmotica.
Qual è il limite massimo raccomandato di incremento della sodiemia nelle prime 24 ore per evitare lo sviluppo della sindrome da demielinizzazione osmotica (mielinolisi pontina)?
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Risposta: D. Non superare un incremento di 8 mEq/L nelle prime 24 ore
Spiegazione: Per iponatriemia cronica o di durata ignota, le linee guida europee raccomandano di non superare 10 mmol/L nelle prime 24 ore e 8 mmol/L nelle 24 ore successive. In persone ad alto rischio di demielinizzazione, come questa paziente con alcolismo e malnutrizione, è prudente applicare un limite massimo di 8 mmol/L già nelle prime 24 ore, con controlli frequenti e trattamento della causa.
- A. Portare rapidamente la sodiemia a 135 mmol/L causerebbe una correzione eccessiva e un alto rischio di demielinizzazione osmotica.
- B. Un incremento di 15 mmol/L in 24 ore supera nettamente i limiti di sicurezza, soprattutto in presenza di alcolismo e malnutrizione.
- C. Una SIADH con iponatriemia profonda richiede trattamento della causa e correzione controllata; l'assenza di coma non significa ignorare il valore.
Fonti: European Society of Endocrinology, ESICM, ERA-EDTA, Clinical Practice Guideline on Diagnosis and Treatment of Hyponatraemia, 2014; US/Irish Expert Panel, Treatment Guidelines for Hyponatremia, 2023
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Una donna di 41 anni con anamnesi familiare di malattia renale policistica presenta ipertensione e reni aumentati di volume con multiple cisti all'ecografia. L'eGFR è 74 mL/min/1,73 m².
Quale intervento è prioritario per rallentare la progressione?
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Risposta: C. Controllo pressorio ottimale con ace-inibitore o sartano
Spiegazione: Nella malattia renale policistica autosomica dominante l'ipertensione è frequente e contribuisce alla progressione del danno renale. Il controllo pressorio ottimale con un ace-inibitore o un sartano è l'intervento prioritario, insieme a uno stile di vita adeguato. Il tolvaptan può essere considerato in pazienti selezionati con malattia in progressione rapida, ma richiede monitoraggio epatico.
- A. Un elevato apporto proteico non protegge la funzione renale e può aumentare il carico di filtrazione.
- B. I diuretici ad alte dosi non rallentano la progressione e possono peggiorare l'equilibrio elettrolitico.
- D. La profilassi antibiotica continua non è indicata e le infezioni cistiche si trattano quando compaiono.
Fonti: KDIGO, 2025 Clinical Practice Guideline for the Management of Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease, 2025
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Un uomo di 64 anni con insufficienza renale cronica allo stadio 5 viene condotto in PS per astenia profonda e dispnea a ripos (respiro di Kussmaul). L'emogasanalisi arteriosa (EGA) mostra: pH 7.22, PaCO2 26 mmHg, HCO3- 11 mEq/L. Gli esami ematochimici evidenziano: Sodio 140 mEq/L, Cloro 101 mEq/L, Creatinina 7.2 mg/dL.
Quale alterazione dell'equilibrio acido-base descrive meglio questa condizione?
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Risposta: B. Acidosi metabolica ad anion gap elevato con compenso respiratorio adeguato
Spiegazione: Il pH 7,22 e l'HCO3- 11 mmol/L indicano acidosi metabolica; l'anion gap non corretto per albumina è 28 mmol/L, quindi elevato. Con la formula di Winter la PaCO2 attesa è 24,5 ±2 mmHg, compatibile con il valore misurato di 26 e quindi con compenso respiratorio appropriato.
- A. L'anion gap è 140 - (101 + 11) = 28 mmol/L, quindi elevato; la PaCO2 è compatibile con compenso respiratorio.
- C. L'alcalosi metabolica richiederebbe bicarbonato elevato, mentre qui il pH e l'HCO3- sono entrambi bassi.
- D. Una acidosi respiratoria primaria presenta PaCO2 elevata; in questo caso la PaCO2 è ridotta per compensare l'acidosi metabolica.
Fonti: Berend et al., Approach to the adult with metabolic acidosis, New England Journal of Medicine, 2018
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Una donna di 45 anni con diagnosi clinica e laboratoristica di Porpora Trombotica Trombocitopenica (PTT acuta da deficit di ADAMTS13) viene ricoverata d'urgenza.
Qual è il trattamento specifico iniziale da avviare con urgenza?
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Risposta: B. Avviare subito plasma-exchange e corticosteroidi senza attendere ADAMTS13; valutare caplacizumab e rituximab con l’ematologo
Spiegazione: Il sospetto di PTT acuta richiede plasma-exchange urgente e corticosteroidi mentre si attende la conferma di ADAMTS13. Caplacizumab e rituximab sono opzioni da valutare con l'ematologo; le trasfusioni piastriniche sono evitate salvo circostanze eccezionali, come un'emorragia minacciosa.
- A. Le piastrine non vanno trasfuse di routine nella PTT, salvo emorragia potenzialmente letale o procedura urgente, perché possono aggravare la trombosi microvascolare.
- C. L'eparina non corregge il deficit di ADAMTS13 né rimuove gli autoanticorpi responsabili della PTT.
- D. Attendere il test di ADAMTS13 può ritardare una terapia salvavita; il campione va raccolto prima del plasma quando possibile, senza ritardare il trattamento.
Fonti: SIE, Linee guida per la diagnosi e il trattamento della porpora trombotica trombocitopenica, 2023; ISTH, Guidelines for the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura, 2020
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Una donna di 66 anni con malattia renale cronica non diabetica, eGFR 38 mL/min/1,73 m² e albuminuria 60 mg/g, ha una pressione domiciliare media di 142/86 mmHg.
Qual è l'obiettivo pressorio sistolico raccomandato quando tollerato?
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Risposta: B. Meno di 120 mmHg
Spiegazione: Nella malattia renale cronica non diabetica con albuminuria, le raccomandazioni suggeriscono un obiettivo di pressione sistolica inferiore a 120 mmHg quando il paziente lo tollera. Il controllo pressorio riduce la progressione del danno renale e gli eventi cardiovascolari, ma richiede monitoraggio per ipotensione, alterazioni elettrolitiche e peggioramento della funzione renale. La terapia va individualizzata nei pazienti fragili.
- A. Un obiettivo di 160 mmHg è troppo alto e non protegge dalla progressione del danno renale e dagli eventi cardiovascolari.
- C. Un obiettivo di 140 mmHg è meno stringente di quanto raccomandato nella malattia renale cronica con albuminuria.
- D. Un obiettivo di 100 mmHg è eccessivamente basso e aumenta il rischio di ipotensione e di danno d'organo.
Fonti: KDIGO, 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease, 2021
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Una ragazza di 26 anni con diagnosi di Lupus Eritematoso Sistemico (LES) presenta agli esami urinari di controllo una proteinuria di 1.8 g/24 ore e la presenza di ematuria microscopica con cilindri cellulari nel sedimento urinario. La pressione arteriosa è salita a 145/90 mmHg. I livelli sierici di C3 e C4 sono ridotti e il titolo degli anticorpi anti-dsDNA è significativamente aumentato.
Qual è l'indagine diagnostica fondamentale e mandatoria indicata per definire la classe istologica del danno renale e guidare la terapia immunosoppressiva?
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Risposta: C. Biopsia renale percutanea con esame istologico ed immunofluorescenza
Spiegazione: Proteinuria 1,8 g/24 ore, sedimento attivo e consumo del complemento indicano probabile interessamento renale da LES. La biopsia definisce classe e attività della nefrite e guida l’immunosoppressione; reperti sierologici o radiologici non possono sostituirla.
- A. L'imaging RM non fornisce informazioni sulla microistologia glomerulare necessaria per classificare la nefrite lupica.
- B. Gli anti-C1q correlano con l'attività renale ma non sostituiscono la biopsia.
- D. Attendere o monitorare senza diagnosi istologica espone a rischio di progressione verso il danno renale terminale irreversibile.
Fonti: EULAR, recommendations for systemic lupus erythematosus, 2023; EULAR/ERA-EDTA, recommendations for lupus nephritis, 2019
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Un uomo di 34 anni presenta edema periferico e periorbitale comparso in due settimane. La proteinuria è 6 g/24 h, l'albumina 24 g/L e la creatinina è normale. Non ha ematuria e il complemento è normale.
Qual è la causa più probabile e quale condotta è indicata?
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Risposta: D. Malattia a lesioni minime; biopsia renale e terapia steroidea
Spiegazione: Una sindrome nefrosica con proteinuria selettiva, complemento normale e assenza di ematuria in un adulto giovane è compatibile con la malattia a lesioni minime. La biopsia renale conferma la diagnosi e distingue le altre glomerulopatie, mentre la terapia di prima linea è il corticosteroide. La glomerulonefrite post-infettiva e la nefrite lupica sono meno probabili per l'assenza di ematuria, ipertensione e consumo del complemento.
- A. La glomerulonefrite post-infettiva si presenta con ematuria, ipertensione e consumo del complemento, assenti in questo caso.
- B. La nefropatia da IgA causa tipicamente ematuria ricorrente e non una sindrome nefrosica pura con complemento normale.
- C. La nefrite lupica si associa a manifestazioni sistemiche e consumo del complemento, che qui non sono presenti.
Fonti: KDIGO, 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases, 2021
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